Mit Nachstehendem erlaube ich mir, den Fach - genossen meine, inzwischen erweiterten, Beobachtungen über ein eigenartiges Krankheitsbild zu unterbreiten, auf welches ich schon vor einigen Jahren in Kürze aufmerk - sam gemacht habe. ^*)Vgl. Archiv für Psychiatrie und Nervenkrankheiten. Bd. XV, Seite 276 und Medicinisches Correspondenzblatt des Württem - bergischen ärztlichen Landesvereins. Bd. LIII, Seite 209.

Dasselbe gehört zu der Gruppe der Aphasien im weiteren Sinne; es ist der Alexie oder der Wort - blindheit Kussmaul’s^**)Die Störungen der Sprache. S. 102 u. f. nahe verwandt und wahr - scheinlich sogar nur gradweise von derselben unterschieden.

Dasjenige Symptom, welches dem in Rede stehenden Krankheitsbilde die Signatur aufdrückt, habe ich vorge - schlagen „ Dyslexie “zu nennen. Dieser Ausdruck schliesst sich den gebräuchlichen Bezeichnungen Alexie und Para - lexie an; er soll sagen, dass das characteristische Symptom in einer Erschwerung des Lesens besteht und zugleich darauf hinweisen, dass die Ursache dieser Störung, ebenso wie bei der Alexie und Paralexie in einer materiellen Er - krankung des Gehirns zu suchen ist.

Die genannten Bezeichnungen haben allerdings ihre etwas bedenkliche etymologische Seite. Wenn ich ihnen trotzdem das Wort „ Dyslexie “nachgebildet habe, so that ich es lediglich aus dem Grunde, weil sich dieselben nun einmal in der internationalen medicinischen Litteratur ein -Berlin, Dyslexie (Wortblindheit). 12gebürgert haben, und ich deshalb für den sich an sie an - lehnenden Ausdruck auf allgemeines Verständniss rechnen durfte. Ich lege indessen auf den Namen selbst nur inso - fern einen Werth, als derselbe kurz und präcis, allerdings mit einem, durch den Usus halb und halb sanctionirten, philologischen Fehler, das für das Krankheitsbild characte - ristische Symptom kennzeichnet. Sollte Jemand eine Be - zeichnung finden, welche philologisch mehr befriedigt, ohne das medicinische Verständniss zu erschweren, so bin ich von vornherein einverstanden. In diesem Sinne habe ich mich von Anfang an ausgesprochen. ^*)S. l. c. — Vgl. ferner: Rabbas, Ueber Störungen in der Fähigkeit des Lesens bei progressiver Paralyse. Allgemeine Zeit - schrift für Psychiatrie etc. Bd. 41. Separatabdruck, S. 8 und Rieger, Zur Kenntniss der progressiven Paralyse. Aus den Sitzungs - berichten der physikalisch-medicinischen Gesellschaft zu Würzburg. Sitzung vom 13. December 1884. Separatabdruck. Seite 24. Siehe auch unten.

Anstatt einer theoretischen Abstraction des Krank - heitsbildes will ich zuvörderst einen Abriss meiner Beob - achtungen geben:

I. Am 4. März 1863 stellte sich Herr B., ein 66 - jähriger Verwaltungsbeamter aus U., mit der Klage bei mir vor, dass er seit Kurzem seinem Berufe nicht mehr nachkommen könne, da ihm das Lesen von Geschriebenem und Gedrucktem ausserordentlich schwer falle. Er bringt einen Brief von seinem Arzte mit, in welchem derselbe anfragt, ob Patient etwa am grauen Staar leide.

Ich gab dem Kranken die Jäger’schen Schriftproben hin und zwar zufällig die zweite Seite. Er las von No. 7 correct die ersten 4 bis 5 Worte; dann gab er mir das Buch mit dem Bemerken zurück, dass er nicht weiter lesen könne. Nach einer kurzen Pause veranlasste ich ihn, es wieder zu versuchen; er konnte lesen, aber er brachte es wiederum nur auf einige Worte. So ging es nach jeder Ruhepause.

Es zeigte sich nun, dass dieser eigenthümlichen Störung nicht etwa eine Abnahme der Sehkraft zu Grunde lag; denn er las ebenso gut oder ebenso schlecht den kleinsten wie den grössten Druck, ja von dem grösseren eher weniger Worte als von dem kleinen.

Den Grund, warum er nicht weiter lesen konnte, wusste er nicht zu präcisiren. Es war kein Schmerz im Auge oder um dasselbe herum vorhanden; die Buchstaben verschwammen auch nicht untereinander; er konnte eben einfach nicht weiter lesen. Der Versuch dazu schien ihm allerdings unbequem zu sein, denn er pflegte, nachdem er die wenigen Worte schnell und ohne Fehler ge - lesen hatte, das Buch in einer Art weg zu legen oder mir hinzuhalten, als wenn er sich von etwas Unange - nehmem befreien wollte.

Die weitere Untersuchung ergab, dass er auf jedem Auge mit Concav 9 No. 20 der Jäger’schen Schrift - proben auf 6 Fuss Entfernung sicher erkannte, was einer Myopie von ca. 5 D mit gutem Sehvermögen entspricht. Die Snellen’schen Tafeln existirten damals noch nicht; Untersuchungen auf Farbenperception waren ebenfalls noch nicht an der Tagesordnung. Die Gesichtsfelder boten weder einen Ausfall noch eine Einschränkung. In der Nähe wurde jederseits No. 1 auf ca. 5 Zoll erkannt. Wenn auch zugegeben werden darf, dass die Schrift bei dieser Annäherung vielleicht mit Zerstreuungskreisen ge - lesen wurde, so war doch jede pathologische Beschränkung der Accommodation auszuschliessen.

Die Pupillen waren von normaler Weite und Be - weglichkeit. In den Bewegungen der Augen zeigten sich keinerlei Anomalien, namentlich war keine Insufficienz der Musculi recti interni vorhanden; die durchsichtigen Medien, speciell die Linsen waren klar; jederseits war ein mässiger sclerectatischer Bügel vorhanden, sonst zeigte der Augenspiegel nichts Abnormes.

Aphasische Störungen waren nicht vorhanden. Die Untersuchung der übrigen körperlichen Verhältnisse er - gab ebenfalls nichts Krankhaftes.

Ich wusste dem Patienten unter den gegebenen Um - ständen keine speciellen therapeutischen Maassregeln vor - zuschlagen, sondern beschränkte mich darauf, ihm körper - liche und geistige Ruhe zu empfehlen. Seinem Arzte schrieb ich, dass kein Cataract vorhanden sei, dass ich vielmehr die so schnell aufgetretene Lesestörung in An - betracht der Abwesenheit irgendwelcher Erkrankungen des Auges, sowie aller bekannten muskulären oder ner - vösen Ursachen von Asthenopie auf eine cerebrale Affection zurückführen zu müssen glaube, über deren Natur ich mir freilich kein hinreichendes Bild zu machen im Stande sei.

Ich habe den Patienten nicht wiedergesehen, allein etwa ein halbes Jahr später erfuhr ich durch den ver - storbenen Professor Niemeyer, welcher damals als Kli - niker in Tübingen fungirte, dass meine Vermuthung sich bestätigt habe. Herr B. hatte ihn, bald nach seinem Besuche bei mir, wegen verschiedener cerebraler Symp - tome, deren ich mich nicht mehr entsinne, consultirt und sei einige Monate darauf an einem apoplectischen Anfalle zu Grunde gegangen.

II. Am 23. August 1879 consultirte mich Herr K. aus Stuttgart wegen einer eigenthümlichen Sehstörung, welche ihn seit Kurzem befallen habe. Dieselbe war nach seiner Ansicht die Folge einer, vor wenigen Wochen in der Schweiz unternommenen Bergparthie, welche den da - mals 59 jährigen, zur Corpulenz neigenden und an der - artige Anstrengungen garnicht gewöhnten Mann sehr an - gegriffen und ihm namentlich heftige Herzpalpitationen und Athembeschwerden verursacht hatte. Am Tage nach dieser Tour will er vorübergehende Verdunkelungen vor den Augen bemerkt und später doppelt gesehen haben. Die Obscurationen existiren jetzt nicht mehr, aber er fühlt5 sich im Gebrauche seiner Augen gestört, was er auf das angegebene Doppeltsehen zurückführen zu müssen glaubt.

Die Untersuchung ergab indessen auch mittelst ge - färbter Gläser im ganzen Gebiete des Sehfeldes keinerlei Doppelbilder; dagegen ist Patient nicht im Stande, eine Zeile zu Ende vorzulesen; nach wenigen Worten hört er auf und erklärt, er könne nicht weiter. Dieselbe Unfähig - keit trat ein, wenn er für sich las und machte es ihm vollkommen unmöglich, sich litterarisch zu beschäftigen, was den ohnehin sehr aufgeregten Patienten ganz ausser - ordentlich afficirte. Die Aufregung trug auch wohl dazu bei, dass er gegen jede eingehende Untersuchung meiner - seits eine so grosse Abneigung an den Tag legte, dass es mir nur mit Mühe und nach wiederholten Besuchen gelang, den Status präsens festzustellen. Ich fand jeder - seits volle Sehschärfe bei mittlerer Myopie, keinerlei Stör - ung der Farbenperception, keine Anomalien des Gesichts - feldes, keine Beeinträchtigungen der Motilität, brechende Medien und Augenhintergrund normal. Eine einmalige, mühsam durchgesetzte, Untersuchung des Urins ergab, dass derselbe frei von Eiweis und Zucker war.

Im Verlaufe von einigen Wochen besserte sich die Lesestörung bei körperlicher Ruhe etwas, nach Verfluss von ca. einem Monat begann Patient die Zeitung zu lesen und bald darauf konnte er seinen Beruf auch wieder aufnehmen.

Ich habe ihn seitdem ärztlich nicht wieder gesehen, verdanke aber seinem späteren Hausarzte Herrn Dr. Reuss sen. einen ausführlichen Bericht über seine nachträgliche Erkrankung, welchem ich das Folgende entnehme:

„ Im Jahre 1878 litt K. etwa ¼ Jahr lang an Schlaf - losigkeit und hypochondrischer Verstimmung, welche so weit ging, dass er fürchtete geisteskrank zu werden. Im Jahre 1881 stellte sich, angeblich nach einer diphthe - ritischen Angina, welche der Arzt nicht selber beobachtete,6 eine grosse Erschöpfung und Kraftlosigkeit ein, jedoch waren keine Lähmungen, weder an den Extremitäten noch am Gaumen, an der Zunge oder an den Augen vorhan - den; nur hie und da ein leichtes Verschlucken beim Trin - ken und zuweilen beim Sprechen eine leichte Undeutlich - keit in den letzten Silben eines Satzes. Die Temporal - arterien zeigten starkes, nicht verknöchertes Atherom, der Puls härtlich und gross. Das Herz war nicht vergrössert nachzuweisen, aber über allen Ostien hörte man ein systoli - sches Hauchen; Urin, zweimal untersucht, erwies sich frei von Zucker und Eiweis; Appetit, Verdauung, Stuhl - gang ungestört.

Hinsichtlich der eigenthümlichen Abneigung des Pa - tienten, sich untersuchen zu lassen, hat der Hausarzt augenscheinlich dieselben Erfahrungen gemacht, wie Ver - fasser, denn er fügt, sich quasi entschuldigend, hinzu: Ein für alle Male sei hier bemerkt, dass Patient einer öfteren und eingehenden Untersuchung einen solchen Widerwillen entgegensetzte, dass nicht Alles so genau, wie wünschenswerth, erhoben werden konnte.

Das Jahr 1882 verlief im Allgemeinen befriedigend. Patient hatte seine Berufsthätigkeit aufgegeben und bei ruhigerer Lebensweise stärkten sich seine Kräfte etwas; er konnte sich auch geistig und schriftstellerisch beschäf - tigen, was wesentlich zur Hebung seines Lebensmuthes beitrug.

Im Sommer 1883 stellte sich im Gefolge einer un - bedeutenden Störung der Darmfunction wieder eine tiefe und andauernde hypochondrische Verstimmung ein und bald darauf wiederholte ohnmachtsähnliche, apoplecti-epi - leptiforme Anfälle. Mit oder ohne vorhergehendes Unbe - hagen, zuweilen nach vorausgegangener Confusion der Gedanken trat Bewusstlosigkeit ein, stertoröser Athem, theilweis Schaum vor dem Mund, Zuckungen der Gesichts - muskeln, Gliederstarre, Schüttelkrämpfe, Verdrehung der7 Augen nach oben, Erweiterung und Trägheit der Pupillen und einmal unwillkürlicher Abgang von Urin. Unmittel - bar nach dem Anfall hängende Gesichtszüge, einmal be - ständiges Drehen des Körpers nach links; etwas später eine Zeitlang Schwerbesinnlichkeit, namentlich kann Pa - tient öfter die rechten Worte nicht finden, schreibt auch einmal confus, während er alle Buchstaben richtig erkennt. Nach einer, bis einigen Stunden sind in der Regel sämmt - liche Folgen eines solchen Anfalls vorüber; nie blieb nach demselben eine Spur einer Lähmung oder einseitigen Schwäche zurück.

Diese Anfälle wiederholten sich im Jahre 1883 und besonders 1884 ziemlich häufig. Sie hinterliessen eine mehr und mehr sich steigernde körperliche Schwäche und auch die Stimmung wurde eine äusserst gedrückte und reizbare. Die Intelligenz blieb im Ganzen merkwürdig erhalten. Nachdem am 30. August 1884 wieder ein An - fall eingetreten war, welcher wie die früheren ohne un - mittelbare Folgen vorüberging, starb Patient am 1. Sep - tember apoplectisch.

Zufällig war der Hausarzt um diese Zeit verreist und den stellvertretenden Aerzten Herrn Dr. R. Elben und Herrn Dr. Reuss junior war meine frühere Behandlung des Kranken unbekannt geblieben. Aus diesem Grunde wurde ich, zu ihrem nachträglichen Bedauern, nicht auf - gefordert, der Section beizuwohnen, jedoch stellten sie mir das Protocoll bereitwilligst zur Verfügung. Das - selbe lautet:

„ Dura mater am Schädeldach sehr fest anhängend, Längsblutleiter leer, weiche Gehirnhäute normal; hie und da unter denselben (linkerseits) Blutsuffusionen durch - scheinend. Gehirnwindungen abgeflacht. Gehirnsubstanz sehr matsch (Fäulniss?), reisst beim Herausnehmen ein und es ergiesst sich aus dem in den Ventrikel führenden Riss flüssiges dunkles Blut. Ventrikel beiderseits hoch -8 gradig dilatirt, mit Blut erfüllt. Das Dach des linken Ventrikels ist nur 2 cm dick und macerirt, entlang der Gefässe erstreckt sich die Blutung in das Lumen der Gehirnmasse hinein. Ausserdem besonders in der linken Hemisphäre, namentlich in der Gegend der Arteria fossae Sylvii nach vorn und hinten Blutungen in die Substanz des Gehirnes. Aeltere Heerde sind keine (mehr?) zu finden. Im Pons eine stärkere Blutung, welche sich nach rechts abwärts beinahe bleistiftdick fortsetzt, aber die Mittellinie kaum überschreitet.

Gefässe stark atheromatös; in der Arteria cerebri posterior und Communicans posterior lin - kerseits ein alter organisirter Thrombus.

Herz vergrössert; mit vielem Fett bedeckt; linker - seits sind die Wandungen stark verdickt. Zwei der Aortenklappen verwachsen und deutlich verdickt; Aorten - wand stark atheromatös. “

III. Herr N., höherer Justizbeamter, 75 Jahre alt, ein Mann von Mittelgrösse und mittlerem Ernährungs - zustande, war nach den anamnestischen Mittheilungen seines Arztes, Herrn Dr. Reuss sen., mit Ausnahme zeit - weiligen Erbrechens mit Diarrhöe stets gesund gewesen. Im Sommer 1877 stellte sich langanhaltendes Kopfweh ein mit wechselndem Sitze; er bezeichnet dasselbe als inneren Druck. Dabei war der Kopf kühl und blass, der Puls schwach; etwas Nachlass des Gedächtnisses bei sonstiger Integrität der Intelligenz. Dazu kam Uebelkeit, häufiges Schwächegefühl und das Bedürfniss, tief aufzu - athmen. Das Schwächegefühl übermannte ihn, besonders Nachts oft so, dass er aufstehen musste, um etwas zu essen. Herz normal. Auf Arsenik verliert sich das Kopf - weh nach einigen Monaten dauernd, dagegen hält das Schwächegefühl an.

Am 11. September 1878 fühlt er sich plötzlich un - wohl und bekommt gleichzeitig ein Gefühl von Pelzigsein9 und Kälte in beiden unteren Extremitäten. Dabei ist die Bewegung vollkommen ungestört; weder Kopfweh noch Schwindel. Am nächsten Tage stellt sich ein leichter Grad von Aphasie ein, der Kranke findet nicht die rechten Worte für das, was er sagen will, oder verwechselt die Worte und dies versetzt ihn in eine sehr ärgerliche, reiz - bare Stimmung. Dabei ist die Aussprache vollkommen deutlich, auch sind keinerlei Bewegungsstörungen in der Muskulatur der Zunge oder des Gesichts vorhanden. Der Druck der Hand ist jederseits von normaler Stärke, aber es besteht eine gewisse Unruhe in den Armen und den Beinen. Ausserdem beklagt sich Patient über eine acut entstandene Sehstörung, so zwar, dass er schwieriger liest als sonst; auch schreibt er zittrig und mit veränderter Handschrift. Puls und Herz normal, kein Eiweis im Urin.

Der Zustand hatte sich bis zum 14. September, an welchem Tage ich den Kranken zum ersten Male sah, wenig verändert, nur hatte sich die Aphasie beträchtlich gebessert, während sich von neuem Pelzigsein und zwar diesmal nur des rechten Beines, sowie eine Art Ungeschick - lichkeit der rechten Hand eingestellt hatte.

Die augenärztliche Untersuchung ergab: Cornea, Cammenwasser, Iris und Pupillen beiderseits normal; die beiden Linsen im Zustande beginnender cataractöser Trü - bung, doch konnte links noch Jäger No. 6, rechts Nr. 14 gelesen werden.

Beim Lesen mit beiden Augen zeigte sich nun fol - gende Erscheinung: Patient las correct einige Worte, dann gab er das Buch fort, entweder schweigend oder mit der Bemerkung, dass er nicht weiter lesen könne. Nach einer kurzen Pause ging es wieder mit dem Lesen, aber er brachte, ebenso wie im Anfang, immer nur wenige Worte hintereinander heraus.

Es fragte sich nun, ob die eigenthümliche Lese - störung in diesem Falle nicht lediglich auf die Aphasie10 zurückzuführen sei? Wir konnten uns indessen über - zeugen, dass dies wohl nicht anzunehmen war; denn der Kranke gab, wenn er nicht mehr weiter lesen konnte, dennoch unmittelbar darnach auf unsere Fragen jeglichen mündlichen Bescheid und zwar mit den unbedeutendsten aphasischen Störungen, da sich sein Zustand, wie oben schon hervorgehoben wurde, in dieser Richtung entschieden gebessert hatte.

Aber es bestand noch ein anderes Symptom, welches die pathogenetische Beurtheilung der Lesestörung er - schwerte, das war eine beiderseitige rechtsseitige Hemia - nopsie. Die präcise Aufnahme der Form und der Grenze der Gesichtsfeldsbeschränkung war bei dem angegriffenen und etwas reizbaren Kranken einigermaassen erschwert, aber ich konnte doch feststellen, dass die innere Grenze des Defectes ziemlich weit von der Mitte des Gesichts - feldes entfernt blieb. Dies war namentlich auf dem linken, schtüchtigeren Auge der Fall. Die Gesichtsbeschränkung begann hier, auf ca. 1 Fuss gemessen, eine gute Hand breit nach aussen vom Fixirpunkte. Ich glaube deshalb annehmen zu dürfen, dass die Gesichtsfeldsbeschränkung ebenfalls nicht bei dem Leseacte in störender Weise zur Geltung kam. Dies wäre vorauszusetzen gewesen, wenn dieselbe in unmittelbarer Nähe vom Fixirpunkte begonnen hätte; in unserem Falle aber war die Breite der intacten Gesichtsfeldszone so ausgedehnt, dass der perceptions - fähige Rest der linken Retinahälften von dem Bilde der wenigen, im Zusammenhange hintereinander gelesenen Worte nicht einmal zur Hälfte ausgefüllt, geschweige denn überragt werden konnte.

Die übrigen Krankheitserscheinungen, die Linsen - trübungen, die Gesichtsbeschränkungen, die Aphasie, namentlich aber das allgemeine Schwächegefühl compli - cirten allerdings den Zustand in einer Weise, dass die Möglichkeit einer Betheiligung derselben an der Lese -11 störung nicht ganz von der Hand zu weisen war; immer - hin trat dieselbe auch in diesem Falle in so prägnanter Form hervor, dass ich in Berücksichtigung der früheren Beobachtungen die Vermuthung aussprach, es handele sich doch vielleicht um ein Symptom sui generis mit selbst - ständiger pathologisch-anatomischer Grundlage.

Für die Diagnose unseres Falles war diese Frage zunächst ohne practische Bedeutung. Wir stimmten darin überein, dass es sich entweder um eine Apoplexie oder um einen embolischen Process im Gebiete der links - seitigen Arteria fossae Sylvii handele. Hinsichtlich der Therapie, so beschränkten wir uns im Wesentlichen auf diätetische Maassnahmen.

Im Laufe des folgenden Monates besserten sich sämmtliche Krankheitserscheinungen, die Aphasie hörte auf, ebenso die „ Dyslexie “, die Gesichtsfeldbeschränkung verschwand, Patient fühlte kein Pelzigsein mehr in den Extremitäten, nur das Elendigkeitsgefühl mit der Nöthigung, öfter zu essen, blieb bestehen. Nach Verfluss eines wei - teren Monates constatirte der Hausarzt eine Vergrösserung des rechten Herzens, die Dämpfung erstreckte sich bis zum rechten Sternalrande. Kein Geräusch, kein Eiweis im Urin.

Nachdem sich Patient, einige scheinbar völlig un - vermittelte Anfälle von Brechdurchfall abgerechnet, über ein volles Jahr hindurch eines günstigen Gesundheits - zustandes erfreut hatte, erkrankte er im December 1878 an einem kleinen Furunkel in der Nasenspitze mit nach - folgendem Erysipelas faciei, an dessen Folgen er nach 8 tägigem Krankenlager zu Grunde ging. Während dieser Krankheit war trotz der niederen Fiebertemperatur, welche 39° nie überstieg, das Sensorium von Anfang an stark in Mitleidenschaft gezogen. Indessen gab der Patient auf Anreden stets die richtige Antwort, und wenn ihm auch hie und da das rechte Wort mangelte, so zeigte er12 doch keine Spur von Aphasie, von Beweglichkeitsstörung der Zunge oder sonst irgend welcher Muskellähmung.

Bei der Section fanden wir, soweit es uns hier inte - ressirt, Folgendes: Schädeldach mässig dick, mit der Dura mater ziemlich verwachsen, weiche Hirnhäute blass, leicht serös infiltrirt, namentlich zwischen den Gyris. Die Sulci beiderseits auffallend tief, so dass die Windungen stark von einander abstehen und dadurch einen ausgesprochen atrophischen Eindruck machen. Die Hirnrinde, auf das Sorgfältigste untersucht, namentlich was die Gegend der Broca’schen Stelle und des linken corticalen Sehcentrums angeht, zeigt makroscopisch nirgends eine Spur eines hämorrhagischen, entzündlichen oder eines Erweichungsheerdes, überhaupt weder hinsicht - lich der Farbe oder der Consistenz irgendwo etwas Bemerkenswerthes. Höchstens wäre zu erwähnen, dass die mittleren Abschnitte der die linke Fossa Sylvii nach vorn und nach hinten begränzenden Gyri (hintere Centralwindung und 1. Schläfenwindung) bei der Betastung mit dem Finger sich ein wenig weicher anfühlten als die übrige Corticalis. Bei dem Mangel jeglicher Farbenver - änderung und in Anbetracht des Umstandes, dass seit dem Eintritt des Todes schon 36 Stunden verflossen waren, glaubten wir diesen Befund als Leichenerscheinung deuten zu müssen. Die grossen Ganglien, das Cerebellum und die Medulla oblongata waren normal, die Ventrikel ein wenig erweitert. Die beiden Sehnerven machten auf dem Durchschnitt den Eindruck, als wenn sie in der Richtung von oben nach unten ein wenig abgeflacht wären. Die Arteria basilaris zeigte Spuren von Atherom, die linke Arteria fossae Sylvii dagegen war bis in ihre kleinsten Ausläufer hochgradig atheromatös, doch war es nicht möglich, makroscopisch irgend eine Spur von Thromben nachzuweisen. Beide Lungen hinten unten hypostatisch hyperämisch, oben stark ödematös. Das Herz13 etwas vergrössert, besonders der rechte Ventrikel mit Verdünnung der Wandung. Endocardium und Klappen normal.

IV. Herr S. aus Stuttgart, 29 Jahre alt, besuchte mich am 21. April 1881, um meinen Rath einzuholen wegen ganz eigenthümlicher kurzer, aber häufig wiederkehrender Obscurationen, welche ihn seit einigen Tagen belästigten. Die Untersuchung ergab jederseits minimale Myopie (0,5 D) bei Sehschärfe $$\frac {15} {12}$$ . Gesichtsfelder, Farbenperception, Be - schaffenheit der brechenden Medien und des Augenhinter - grundes in jeder Beziehung normal. Im Allgemeinbefin - den waren keinerlei Störungen nachzuweisen; seine Le - bensweise war eine durchaus geregelte und in derselben keine ätiologischen Momente für die vorübergehenden Verdunklungen aufzufinden, wenn man nicht, trotz fehlen - der Farbenscotome dem Umstande eine Schuld beimessen wollte, dass Patient ziemlich stark rauchte.

Vor 7 Jahren hatte ich ihn an einer linksseitigen Iritis behandelt. Dieselbe bot freilich keine specifische Form, indessen wurde damals eine vorausgegangene sy - philitische Infection zugegeben und die Entzündung selbst ging auf Quecksilberbehandlung relativ rasch und voll - ständig zurück. Ausserdem soll sich etwa ein Jahr später eine Psoriasis gezeigt haben, welche ich aber nicht selbst beobachtete.

Etwa 14 Tage nach unserer ersten Unterredung sah ich den Kranken wieder; sein Zustand war wesentlich schlechter geworden. Zunächst hatte sich, sehr plötzlich, ein anhaltender Kopfschmerz eingestellt und ausserdem machte sich eine gewisse Langsamkeit der Sprache gel - tend; namentlich aber hatte sich, nach seiner Angabe aus den Obscurationen, eine Sehstörung entwickelt, welche es dem Kranken unmöglich machte, sich geistig zu beschäf - tigen, da dieselbe ihn verhinderte, andauernd zu lesen. Bei der von Neuem vorgenommenen Prüfung war keine14 Abnahme der Sehschärfe nachzuweisen, dagegen zeigten sich beim Lesen die in den vorstehenden Beobachtungen constatirten Erscheinungen der „ Dyslexie “in characte - ristischer Form. Patient las jeglichen Druck, war er gross oder klein, in der beschriebenen Weise ganz correct, je - doch immer nur wenige Worte, es war ihm unmöglich, mehr hintereinander herauszubringen, aber nach kurzer Unterbrechung ging es wieder, wie im Anfang. Die Unter - suchungen auf etwaiges Vorhandensein von Anomalien des Gesichtsfeldes, Insufficienz der Musculi recti interni, Accommodationsbeschränkung etc. hatten alle, wie bei der ersten Untersuchung ein negatives Resultat.

Bei der Erörterung der Diagnose musste ich mir die Frage vorlegen, ob nicht die Verlangsamung der Sprache in diesem Falle allein die Ursache der sogenannten dys - lectischen Erscheinungen sei. Dagegen sprachen aber zwei triftige Gründe. Einmal trat die Sprachstörung bei der mündlichen Unterhaltung keineswegs in derselben Form, mehr oder weniger regelmässiger, aber längerer Unter - brechung auf, wie beim Lesen, sondern sie machte sich als eine gleichmässig langsame, hie und da etwas häsi - tirende Sprechweise geltend, welche dabei völlig exact war und in dieser Form längere Zeit fortgesetzt werden konnte. Zweitens war die Lesestörung unabhängig vom Sprechen, denn sie bestand in gleicher Weise, wenn der Patient für sich las, als wenn er laut las.

Aus diesen Gründen mussten wir annehmen, dass wir es in dem vorliegenden Falle mit zwei verschiedenen Symptomen zu thun hatten, welche allerdings wahrschein - lich auf eine gemeinschaftliche pathologisch-anatomische Ursache zurückzuführen, aber sonst von einander unab - hängig waren.

Nach den Erfahrungen, welche ich bis dahin über Dyslexie gemacht hatte, konnte ich nur voraussetzen, dass es sich um eine cerebrale Erkrankung handelte, dafür15 sprach auch das Kopfweh, namentlich aber die Sprach - verlangsamung. Ueber die Form der zu Grunde liegenden anatomischen Veränderung konnten wir uns natürlich keine genügende Vorstellung machen, aber wir nahmen an, dass dieselbe mit der vorausgegangenen Infection im Zusammen - hang stehe. Hierauf setzten wir auch unsere therapeu - tischen Hoffnungen und leiteten eine Inunctionscur ein.

Trotzdem dieselbe mit Energie betrieben, durch Jod - kalium unterbrochen und wiederholt von Neuem auf - genommen wurde, so hatte sie doch nicht den aller - geringsten Erfolg. Im Gegentheil; es stellte sich binnen Kurzem eine vorübergehende linksseitige Mydriasis ein und nicht lange darauf begannen die unzweideutigsten Symptome der progressiven Paralyse. Ich unterlasse es, den weiteren Verlauf der Erkrankung zu schildern, weil derselbe für die uns hier beschäftigenden Fragen kein besonderes Interesse bietet; ich will nur bemerken, dass der Kranke am 20. April 1882, also grade ein Jahr nach dem Auftreten der ersten Krankheitserscheinungen, seinen, durch Geruchs -, Gehörs - und Gesichtshalucinationen auf das Qualvollste gesteigerten Leiden erlegen ist. Ich selbst habe den unglücklichen Patienten, welchen ich nur in den ersten Wochen seiner Erkrankung beobachtete, später nicht wiedergesehen. Auch der Section konnte ich nicht beiwohnen, weil ich zufällig während dieser Zeit von Stuttgart abwesend war; dagegen verdanke ich dem Vorstande des hiesigen Catharinenhospitals, Herrn Dr. Landenberger die Mittheilung des Sectionsprotocolls, sowie die Ueberlassung der aufbewahrten Gehirntheile, welche Herr Professor Ziegler in Tübingen die Güte hatte, mikroscopisch zu untersuchen. Aus dem Obductions - protocolle ist folgendes hervorzuheben:

Section 24 Stunden post mortem. Schädeldach be - trächtlich verdickt, fast nur aus compacter Substanz be - stehend; an der Innenseite diffuse periostitische Auflage -16 rungen und Exostosen. Die Dura mater verdickt, nicht durchscheinend, unter derselben viel seröse Flüssigkeit. Das Gehirn in toto verhältnissmässig klein; die beiden Hemisphären erschienen abgeflacht, die Stirnlappen beider - seits verschmälert und nach vorn abfallend. Die Pia ist mit ihrer Unterlage verwachsen, stark verdickt, leder - artig derb und weisslich getrübt, besonders entlang der Gefässe. Die Windungen sind verschmälert, abgeplattet, die Furchen zwischen denselben verbreitert. Die Gehirn - substanz fühlt sich überall derb an und leistet dem schnei - denden Messer erheblichen Widerstand. Die Rindensub - stanz erscheint überall, stellenweise sehr bedeutend ver - dünnt. In sämmtlichen Ventrikeln findet sich viel seröser Erguss. Das dieselben auskleidende Ependyma erscheint hypertrophisch und hat eine fein granulirte Oberfläche, welche man stellenweise als solche mit dem Finger fühlen kann. Die grossen arteriellen Gefässe an der Basis, be - sonders die Arteria basilaris zeigen starre Wandungen, klaffendes Lumen und weissliche Einlagerungen in die Gefässwand. Der Blutgehalt des Gehirns ist im Allge - meinen ein mässiger, überall findet sich dagegen Oedem. Diagnose: Paralysis progressiva.

Die mir zur Verfügung gestellten Theile des Gehirns stammten wahrscheinlich aus den hinteren Theilen beider Seitenlappen, genau konnte dies nachträglich nicht mehr festgestellt werden. Das Resultat der mikroscopischen Untersuchung lautet nach Professor Ziegler’s gefälliger Mittheilung:

„ Wie Sie bereits in Ihrem Briefe angegeben haben, handelt es sich um eine chronische Meningitis, welche ihren Sitz hauptsächlich in der Pia (im engeren Sinne) hat. Von da greift die Entzündung längs der in das Gehirn sich einsenkenden Gefässe auch auf die Binde - substanz über — Meningo-Encephalitis. Die Rindensub - stanz selbst ist in den übersandten Stücken noch wenig17 verändert, doch lässt sich da und dort eine beginnende Atrophie der äusseren Schichten nachweisen und es scheint danach die Stützsubstanz in den äussersten Schichten etwas stärker entwickelt als in normaler Hirnrinde. Es ist dies ein Befund, wie er bei progressiver Paralyse sehr oft beobachtet wird. Vielleicht, dass an anderen Stellen die Rindensubstanz hochgradigere Veränderungen gezeigt haben würde. Es ist indessen zu bemerken, dass bei tödlich verlaufenen Paralysen sehr oft die entzünd - lichen Gewebsinfiltrationen fast die einzige erkennbare Veränderung bildet. “

V. Am 15. Mai 1881 consultirte mich Mrs. L. A. aus New-York wegen einer seit einigen Tagen bestehen - den Sehstörung, welche es ihr unmöglich machte, sich mit etwelcher Lectüre oder mit Schreiben zu beschäftigen. Bis dahin hatte die 63jährige etwas corpulente Dame keiner Gläser für die Nähe bedurft. Ueber eine Abnahme des Sehens in die Ferne klagte sie nicht. Vor 7 Tagen war sie Nachts an heftigem Kopfweh erwacht; ausserdem klagte sie über Schwindel und zwar stellte sich derselbe besonders dann ein, wenn sie ein mit Menschen gefülltes Zimmer betrat. Zugleich litt sie schon bei ganz mässiger Körperanstrengung an Athemnoth. Der behandelnde Arzt, Herr Dr. Deahna, fand eine Dilatation des Herzens ohne Geräusch und einen geringgradigen Eiweisgehalt des Urins, welcher schon früher einige Mal constatirt worden sein soll. Es war ihm von besonderem Werth, den Augenspiegelbefund zu kennen, da er wegen des Albumenbefundes an Retinitis ex morbo Brightii denken musste.

Patientin las mit blossem Auge nur Jäger No. 3, sie konnte es aber, gleichgültig ob sie No. 3, No. 6, No. 7 oder noch grösseren Druck las, immer nur auf wenige Worte bringen. Nachdem sie dieselben schnell und correct gelesen hatte, gab sie mir das Buch in derBerlin, Dyslexie (Wortblindheit). 218oben beschriebenen eigenthümlichen Weise zurück, als wenn sie sich von demselben befreien wollte; wenn ich es ihr nach wenigen Augenblicken wiedergab, las sie wiederum 3 bis 4 Worte, aber nicht mehr. Mit Convex 1,5 D erkannte sie Jäger No. 1, aber eine Verbesserung der Ausdauer im Lesen wurde durch die Gläser nicht erzielt; der Modus der Leistung blieb immer derselbe.

Die weitere Untersuchung der Augen ergab mit Con - cav 2 D jederseits Sehschärfe $$\frac {15} {30}$$ . Die Ursache dieser Herabsetzung war ein myopischer Astigmatismus, auf des - sen genaue Specifizirung ich wegen der schnell eintreten - den Ermüdung verzichten musste. Ich durfte dies um so eher thun, als Patientin mit Bestimmtheit eine Ab - nahme ihrer Sehkraft für die Ferne in Abrede stellte. Etwelche Anomalien der Gesichtsfelder waren nicht vor - handen. Die Farbenperception, mit den Pflüger’schen Tafeln geprüft, erwies sich als tadellos. Keine patholo - gische Beschränkung der Accommodationsbreite, keine Insufficienz und überhaupt keine Beweglichkeitsstörung der Augen. Der Augenspiegel ergab keinerlei patholo - gische Veränderung der Retina oder der Sehnerven.

In Anbetracht dieses negativen Befundes verlor die Deutung der Symptome als urämische oder überhaupt von Nierenerkrankung abhängige wesentlich an Boden. Ich glaubte mich vielmehr auf Grund der früheren Er - fahrungen bei „ Dyslexie “mit Bestimmtheit dahin aus - sprechen zu dürfen, dass wir eine materielle Erkrankung des Gehirns annehmen müssten. Hierfür sprach auch das Schwindelgefühl und ausserdem zwei weitere Ercheinungen, welche die Kranke darbot, nämlich ein häufiges, mit wechselnder Lebhaftigkeit auftretendes Zucken der rech - ten Gesichtshälfte, sowie ein Ringgefühl am rechten kleinen Finger.

Hinsichtlich der anatomischen Natur, so characterisirte die Plötzlichkeit, mit welcher die Krankheit auftrat, die -19 selbe als einen apoplectischen Anfall und es konnte sich nach unserer Ansicht nur um Embolie oder Hirnblutung handeln. Die Therapie bestand in Verordnung leichter Kost, Aufenthalt im Freien, ohne zu gehen (Fahrstuhl), Regulirung des Stuhlganges und ausserdem Digitalis. Von mir aus wurde ein schwaches Convexglas verschrieben.

Ich habe die Patientin nur 2 mal wiedergesehen, das erste Mal nach 8 Tagen. Damals war das Kopfweh und der Schwindel entschieden gebessert, aber die Lesestö - rung bestand unverändert fort. Ich will hier bemerken, dass ich mich sowohl das erste Mal als auch bei der zwei - ten Consultation auf das Eingehendste bemüht habe, zu eruiren, welch’ einen Einfluss etwa die geistige Ermüdung auf die Lesestörung habe, resp. ob überhaupt eine schnelle Ermüdung der geistigen Fähigkeiten eintrete. Ich habe mich bis zu einer halben Stunde mit der Patientin unter - halten und zwar über Gegenstände, welche Nachdenken von ihrer Seite erforderten. Aber, obgleich sie gern und fleissig sprach, so waren keinerlei Zeichen von Nachlass ihrer geistigen Energie zu entdecken, vor Allem bestand während der mündlichen Unterhaltung keinerlei Störung im Sprechen; dieselbe war nur immer bei den Lesever - suchen vorhanden, die Lesestörung bestand aber, wie ich aussdrücklich hervorhebe, ebensowohl wenn die Patientin für sich lesen wollte, als wenn sie vorlas und zeigte stets dieselbe Form und Intensität.

Herr Dr. Deahna erhielt unabhängig von mir hin - sichtlich der Untersuchung auf etwaige Ermüdung beim Sprechen dieselben negativen Resultate. Drei Wochen nach dem Auftreten der Erkrankung sah ich die Kranke zum letzten Male, aber nur ganz flüchtig. Ich erfuhr von ihr, dass das Lesen etwas besser gehe, konnte indessen keine genügende Untersuchung über den Grad und die Art dieser Besserung anstellen, da sie im Begriff stand, zu verreisen.

Was das Allgemeinbefinden anging, so hatte sich das Kopfweh und der Schwindel vollständig gebessert, der Albumingehalt des Urins, welcher überhaupt nur gering gewesen war, war in letzterer Zeit ganz verschwunden, dagegen bestanden die Beschwerden von Seiten des Her - zens fort, wenn auch in etwas vermindertem Grade.

Von Zeit zu Zeit bekam ich durch die Anverwandten befriedigende Nachrichten über sie, namentlich erfuhr ich, dass die Lesestörung sich nach und nach vollständig ge - bessert habe. Selbst habe ich die Patientin leider nicht wieder gesehen. Zum Winteraufenthalt ging sie nach Meran, wo sie schon im October ernstlich erkrankte und um Weihnachten 1881 einen schweren Schlaganfall erlitt. Ueber den Verlauf dieser Erkrankung erhielt ich durch die Güte des Herrn Dr. Prünster, folgende aus - führliche Mittheilungen:

„ Am 23. October 1881 wurde ich erstmals zu Mrs. L. A. gerufen. Ich traf die Dame in ziemlich starken klonischen Krämpfen. Seltene Athemzüge bewegten eine geringe Menge schäumigen Speichels zwischen den halb - geöffneten Lippen, der Puls war verlangsamt. Die Con - vulsionen gingen auf Anwendung von Sinapismen schnell vorüber, die Athmung wurde bald ruhiger und freier, aber die Bewusstlosigkeit hielt länger an. Die Krämpfe dürften im Ganzen 25 bis 30 Minuten, der Zustand der Bewusstlosigkeit 1½ Stunden gedauert haben. Darauf stellte sich Schlaf ein, aus welchem Patientin nach einer halben Stunde erwachte. Sie klagte darnach wohl noch über Abgeschlagenheit der Glieder und grosse Müdigkeit, aber am Nachmittage war sie schon ganz bei klaren Sinnen und im Laufe der nächsten Tage erholte sie sich vollkommen.

Der Urin wurde täglich von 2 Apothekern und mir auf Eiweis untersucht. Wir fanden nie eine Spur, während Professor Friedreich einige Wochen vorher Eiweis gefunden hatte.

Durch volle zwei Monate war dann das Befinden der Mrs. L. A. ein recht befriedigendes. Wohl bemerkte ich an ihrem Gesichte zuweilen — besonders nach Brief - schreiben und längeren Besuchen etc. — ein eigenthüm - liches Zittern am Mundwinkel und an den Augenlidern linkerseits, welches ich, in höherem Grade oscillirende Krämpfe nennen würde. Appetit und Schlaf waren sehr gut. Patientin fuhr regelmässig im Rollwagen und ging auch im Monate December schon länger, als ich zu er - lauben wagte, zu Fuss. Nachdem sie sich mehrere Tage hintereinander mit Einkaufen von Christgeschenken ganz besonders abgehetzt hatte, erfolgte in der Nacht vom 23. auf den 24. December eine Apoplexie cerebri mit vollständiger motorischer Lähmung der linksseitigen oberen und unteren Extremitäten. Anfangs war auch die Sensi - bilität fast ganz aufgehoben, dieselbe bildete sich aber sehr rasch wieder aus. Einige Wochen nach dem Anfalle wurde in vorsichtiger Weise Electricität angewendet. Nach 8 — 10 Tagen konnte Patientin schon wieder Finger und Zehen, nach einigen Wochen Arm und Fuss bewegen und nach 5 Monaten allein im Zimmer umhergehen. In der Zwischenzeit hatte sie 3 oder 4 Anfälle von Con - vulsionen mit Bewusstlosigkeit, welche gewöhnlich durch Ruhe, Senfteig und Klystire schnell beseitigt wurden. “

Ende Mai 1882 begleitete Herr Dr. Prünster die Patientin in ihre Heimath nach New-York. Inzwischen hatten wir über das Befinden derselben keine weitere Nachricht erhalten. Im September 1883 ist sie einem weiteren Schlaganfalle innerhalb 24 Stunden erlegen. Nähere Détails fehlen.

VI. Herr B., 43 Jahre alt, Handelsmann in Stuttgart, bemerkte um Ostern 1882, während er eine Zeitung zur Hand nahm, plötzlich, dass er nicht mehr ordentlich lesen konnte. Obgleich er nur auf dem linken Auge sah — das rechte war in Folge früherer Entzündungen22 so gut wie erblindet — so hatte er doch bis dahin nie - mals irgend einen Mangel in der Leistungsfähigkeit seiner Sehkraft weder für die Ferne noch für die Nähe empfun - den. Inzwischen consultirte der damals auf der Reise befindliche Patient mehrere auswärtige Aerzte, deren Namen er leider nicht mehr anzugeben wusste, und erst am 21. Juni hatte ich Gelegenheit, ihn zu untersuchen. Der Grund, weshalb er meinen Rath einholte, war aber jene Lesestörung, welche er erstmals vor 3 Monaten bemerkt hatte. Ich constatirte rechterseits eine fast totale Hornhauttrübung, als Residuum einer sclerosirenden Episcleritis; das Sehvermögen war auf Fingerzählen in unmittelbarer Nähe beschränkt. Links zeigte sich eine geringgradige, subconjunctivale Injection, welche übrigens sowohl dem Patienten als seiner Umgebung entgangen war; sonst konnte an dem Auge weder bei äusserer Be - trachtung noch mit dem Augenspiegel etwas Pathologisches wahrgenommen werden. Indessen, wenn er versuchte zu lesen, so brachte er von mittlerem Druck 3 bis 4, von Jäger No. 3 sogar 5 Worte heraus; darnach trat jene characteristische Unfähigkeit, weiter zu lesen ein, welche wir in den vorhergehenden Krankheitsgeschichten als „ Dyslexie “beschrieben haben. Die Sehschärfe betrug $$\frac {15} {20}$$ , der Bau des Auges war emmetropisch, die Accom - modationsbreite seinen Jahren entsprechend. Er entzifferte Jäger No. 1 ebenso gut wie die grossen Drucke, keine Anomalien des Gesichtsfeldes. Das einzig Pathologische in der Sehfunction war eine vollkommene Rothgrünblind - heit mit gleichzeitiger Herabsetzung der Perception für Gelb und Blau. Früher will Patient die Farbe gut er - kannt haben (?).